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AB Science flambe, rendez-vous en terre inconnue

AB Science flambe, rendez-vous en terre inconnue
AB Science flambe, rendez-vous en terre inconnue
Crédit photo © Stefan Wermuth / Reuters

(Boursier.com) — AB Science s'envole de 24% à 4,9 euros désormais dans un volume représentant près de 2% du tour de table. La société pharmaceutique spécialisée dans la recherche, le développement et la commercialisation d'inhibiteurs de protéines kinases, a annoncé en effet la publication par une équipe internationale de chercheurs "d'un mécanisme jusque-ici inconnu" en lien avec la progression de la sclérose latérale amyotrophique (SLA), qui corrobore l'effet protecteur du masitinib dans la SLA.

La publication dirigée par des chercheurs de l'Institut Pasteur de Montevideo, de l'Université d'Alabama à Birmingham (UAB), de l'Université de l'Oregon (OSU) et de l'Institut IMAGINE de Paris s'intitule 'Mast cells and neutrophils mediate peripheral motor pathway degeneration in ALS'. Cet article ainsi que les informations complémentaires l'accompagnant sont librement accessibles sur le site de la revue Journal of Clinical Investigation Insight, revue médicale évaluée par des pairs.

Une première

Ces recherches montrent pour la première fois une infiltration significative de mastocytes et de neutrophiles observée lors de l'autopsie musculaire de patients atteints de SLA, indiquant que ces cellules représentent un mécanisme pathogène important de la SLA. Ces résultats observés chez les patients atteints de SLA se sont également avérés conformes aux analyses des muscles et des nerfs sciatiques chez un modèle pertinent de SLA (rats SOD1G93A post-paralytiques). De plus, il a été démontré que le masitinib peut diminuer de manière significative l'accumulation de mastocytes et de neutrophiles dans ce modèle de SLA, diminuant le taux de progression de la maladie et la détérioration de la fonction motrice.

Les résultats renforcent la plausibilité du mode d'action du masitinib dans la SLA

Cet article fournit une description et une interprétation détaillées de ces résultats, qui ont été validés par un processus de sélection rigoureux d'évaluation par des pairs. Les résultats de ces recherches seront présentés au prochain colloque international sur les maladies du motoneurone et de la SLA (Glasgow, Royaume-Uni) en décembre.

Ces données s'ajoutent aux résultats précédemment publiés dans des revues de premier plan qui ont montré que le masitinib ciblait efficacement des mécanismes pathologiques indépendants dans différents types de cellules du cerveau et de la moelle épinière (notamment la microglie et les mastocytes délétères). Ces nouveaux résultats viennent donc renforcer la plausibilité du mode d'action du masitinib dans la SLA et établissent un lien entre les données dérivées du modèle SOD1 de SLA et sa forme humaine, ce qui est un point important.

Un potentiel 'plus clair que jamais' ?

Le professeur Olivier Hermine, président du comité scientifique d'AB Science, membre de l'Académie des Sciences et co-auteur de cette publication, a commenté : "Il est intéressant de noter que ces nouvelles données précliniques établissent un lien entre les données dérivées du modèle SOD1 et la pathologie humaine de la SLA, sur la base de l'autopsie d'échantillons musculaires de patients atteints de SLA et du modèle SOD1G93A de rats post-paralytiques. Cela signifie que les cibles cellulaires identifiées lors des précédentes études précliniques du masitinib sont également impliquées dans la pathologie humaine de la SLA. Plus généralement, le mécanisme d'action du masitinib dans la SLA est à présent très bien démontré et son potentiel en tant que traitement efficace est plus clair que jamais".

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